EM – Un virus très courant peut être le déclencheur de la sclérose en plaques

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Beth Mole
– 13 janvier 2022 20h09 UTC

Les preuves s’accumulent qu’un virus de variété de jardin qui provoque parfois le mono chez les adolescents est la cause sous-jacente de la sclérose en plaques, une maladie neurologique rare dans laquelle le système immunitaire attaque le cerveau et la moelle épinière, enlevant l’isolation protectrice autour des cellules nerveuses, appelée myéline.

On ne sait toujours pas exactement comment le virus – le virus d’Epstein-Barr (EBV) – peut déclencher la SEP et pourquoi la SEP se développe chez une infime fraction de personnes. Environ 95 pour cent des adultes ont été infectés par l’EBV, qui frappe souvent dans l’enfance. La SEP, quant à elle, se développe souvent entre 20 et 40 ans et toucherait environ un million de personnes aux États-Unis. Pourtant, des années de preuves ont constamment mis en évidence des liens entre le virus de l’enfance et la maladie démyélinisante chronique plus tard dans la vie.

Avec une étude publiée aujourd’hui dans Science, le lien est plus fort que jamais, et des experts externes affirment que les nouvelles découvertes offrent une preuve supplémentaire « convaincante » que l’EBV n’est pas seulement lié à la SEP ; c’est un déclencheur essentiel de la maladie. L’étude a révélé, entre autres, que les gens avaient un risque 32 fois plus élevé de développer la SEP à la suite d’une infection à l’EBV au début de l’âge adulte.

“C’est un excellent article”, a déclaré à Ars le Dr Ruth Dobson, professeur de neurologie préventive et experte en SEP à l’Université Queen Mary de Londres. “Les preuves s’additionnent et s’additionnent et s’additionnent… Bien que nous ne comprenions pas biologiquement comment l’EBV entraîne la SEP et que nous réfléchissions aux théories de la causalité, nous avons vraiment le reste des blocs de construction en place”, a déclaré Dobson, qui n’était pas impliqué dans la nouvelle étude scientifique. “C’est un autre élément de preuve qui renforce vraiment cette théorie” que l’EBV déclenche la SEP.

Pour l’étude, des chercheurs dirigés par le neuroépidémiologiste de Harvard, le Dr Kjetil Bjornevik, ont extrait un référentiel exceptionnellement riche d’échantillons de sérum sanguin prélevés sur une cohorte de plus de 10 millions de militaires en service actif entre 1993 et ​​2013. Les échantillons ont été prélevés sur des échantillons relativement sains et en forme. , et les jeunes militaires dans le cadre des dépistages classiques des infections, notamment le VIH.

Dans la cohorte, il y avait 801 membres qui ont développé la SEP et avaient mis en banque jusqu’à trois échantillons de sérum avant leur diagnostic. Cela a donné aux chercheurs l’occasion unique de remonter le temps et d’examiner des échantillons de sérum de patients atteints de SEP des années avant qu’ils ne développent la maladie. Les chercheurs ont également pu comparer des échantillons des 801 patients atteints de SEP à des échantillons de 1 566 membres de la cohorte qui n’ont pas développé de SEP et pourraient servir de témoins.

Sur les 801 personnes qui ont développé la SEP, toutes sauf une avaient des anticorps indiquant une infection à EBV au moment de leur diagnostic de SEP. Et la plupart de ces infections à EBV se sont produites plus tôt dans leur vie. Au début de la période de 20 ans, seuls 35 des 801 patients atteints de SEP ont commencé comme négatifs pour l’EBV. À la fin de la période, 34 de ces 35 ont développé des anticorps anti-EBV, autrement dit séroconvertis, avant leur diagnostic.

Bjornevik et ses collègues ont comparé ces 35 membres du personnel initialement négatifs pour l’EBV avec 107 membres du groupe témoin qui ont également été initialement testés négatifs. Ils ont découvert que le taux de séroconversion chez les 35 personnes qui développeraient la SEP était significativement plus élevé que le taux dans le groupe témoin : 97 % des 35 personnes étaient séroconverties avant le diagnostic, tandis que seulement 57 % du groupe témoin étaient séroconverties au cours des 20 – période d’un an. À partir de ces données, les chercheurs ont calculé que les personnes séroconverties avaient un risque 32 fois plus élevé de développer la SEP.

On ne sait pas pourquoi le seul patient atteint de SEP ne semble pas avoir de séroconversion au cours de l’étude. Les auteurs supposent que, compte tenu des lacunes dans l’échantillonnage, il est possible que la personne ait subi une séroconversion entre le dernier échantillon et le diagnostic. Il est également possible que la personne ait reçu un diagnostic erroné de SEP ou qu’elle ait été infectée par l’EBV, mais pour une raison quelconque, elle n’ait pas été séroconvertie. Il est également possible que la personne souffre d’un type rare de SEP déclenché par autre chose que l’EBV. Quoi qu’il en soit, les auteurs ont estimé que le seul cas aberrant n’a pas affaibli le lien étroit entre la SEP et l’EBV.

Mais l’EBV n’était pas le seul virus que les chercheurs ont scruté. En fait, ils ont criblé des échantillons de sérum pour les anticorps ciblant plus de 200 virus. Le dépistage a indiqué que le risque de SEP n’augmentait pas après une infection par un autre virus que l’EBV. De plus, lorsque les chercheurs ont comparé les réponses globales en anticorps antiviraux chez les patients atteints de SEP à celles des témoins, ils ont constaté que les réponses globales en anticorps étaient similaires. Cela suggère qu’il n’y avait pas une sorte de dérèglement immunitaire sous-jacent qui a stimulé le développement de la SEP après une infection par l’EBV. Enfin, ils ont examiné des échantillons de sérum pour rechercher des marqueurs de lésions nerveuses qui apparaissent tôt dans la SEP, ne les trouvant qu’après qu’une personne a eu une infection à EBV.

Collection du RCMN
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